Дефицит пируваткиназы у бенгальских кошек

  Автор:
  3508

Пируваткиназа это фермент, локализующийся в красных кровяных тельцах — эритроцитах. Если в эритроцитах присутствует недостаточное количество этого фермента, то развивается фермента-дефицитная гемолитическая анемия — PKdef (Erythrocyte Pyruvate Kinase Deficiency). Данная анемия относится к генетическим заболевания.

В 1992 году в США был зафиксирован первый случай дефицита пируваткиназы кошачьих у абиссинского кота. Впоследствии болезнь была выявлена у многочисленных представителей абиссинской породы, сомали и у небольшого количества домашних короткошерстных кошек. Так как в становлении бенгальской кошки использовались абиссинские кошки, данное заболевание пришло и в бенгальскую породу. Эритроцитарная активность пуриваткиназы была сильно снижена у больных кошек. Несколько лет назад, молекулярный дефект был идентифицирован, и генетический тест (молекулярный скрининг) стал возможен.

Подобные исследования проводят:
— в Центре Молекулярной Диагностики ФГБУ «ВГНКИ» (Москва)
UC Davis (Америка, калифорния)
Langford Veterinary Services (Европа, Англия)

Дефицит пуриваткиназы (Erythrocyte Pyruvate Kinase Deficiency) является генетическим аутоимонно-рецессивным заболеванием. Анемия носит непостоянный характер, возраст и клинические признаки варьируются. Клинические признаки включают в себя: бледность слизистых, тяжелую летаргию, слабость, снижение аппетита, потерю веса, желтуху и увеличение живота. Спленомегалия присутствует практически всегда.

Заболевание может быть бессимптомным, либо имеет неострое течение со слабыми клиническими признаками. Развитие заболевания может быть подострым. Тогда больное животное приспосабливается к заболеванию и не демонстрирует характерные симптомы. Однако может развиться и стремительная, создающая угрозу жизни острая анемия. Инфекционные заболевания, стрессы (выставки, роды) могут спровоцировать заболевание к переходу из подострой формы в острую. В последнем случае прогноз неблагоприятный.

Тем не менее надо четко понимать разницу между
— здоровыми кошками, гомозиготы по нормальной копии гена PK def N/N
— носителями, гетерозиготы по мутации PK def N/K
— больными, гомозиготы по мутации PK def K/K

Больное животное (гомозигота по мутации) — печальное последствие разведения «вслепую» — вязка двух носителей дефицита пируваткиназы. Можно ли избежать появления больных кошек, имеющих поражающую мутацию? Безусловно ДА!

Питомники должны тестировать племенных животных на дефицит пируваткиназы бенгальских кошек. И если тестирование произведено, и определены носители и здоровые кошки, то спаривание носителя и здорового животного даст потомство, где 50% не являются носителями дефицита пирувактаназы и 50% носителей. При этом носительство никоим образом не влияет на здоровье животного. И имеет значение лишь для заводчика, помогая ему контролировать процесс разведения, осуществлять подбор пар по данному признаку, тем самым сохраняя главные черты и характеристики породы в рамках генофонда.

Если вы дочитали до конца эту довольно сложную статью, и тверды в решении купить бенгальского котенка, то я вам настоятельно рекомендую требовать у заводчика генетические тесты родителей выбранного котенка. Если заводчик не предоставит вам сданный родителям котенка генетический тест на PKdef, то возможно разумнее отказаться от покупки и оставить риски на совести заводчика.

Источник: http://www.bennvoyagee.com

Дефицит пируваткиназы у бенгальских кошек

   1 голос
Средняя оценка: 5 из 5
Интересная статья? Поделитесь ею пожалуйста с другими:

Подпишитесь на рассылку блога:  "Bengal  ShahNN"...

Оставьте свой комментарий:
в Вконтакте
в Фейсбук

на Блоге